Antioxidantes: Qué Son, Tipos, Mecanismos, Vitamina C y E, Polifenoles, Carotenoides, Glutatión, Vía Nrf2 y Paradoja de la Suplementación

Los antioxidantes son una familia heterogénea de moléculas, enzimas y oligoelementos cuya función biológica común es contrarrestar el estrés oxidativo generado por especies reactivas de oxígeno (ROS), de nitrógeno (RNS) y de azufre (RSS) producidas durante el metabolismo normal, la exposición a contaminantes, la radiación UV, el ejercicio intenso y la inflamación. El cuerpo humano cuenta con sistemas antioxidantes endógenos (glutatión, superóxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa, tiorredoxina) y depende de antioxidantes exógenos provenientes de la dieta (vitaminas C, E y A, carotenoides, polifenoles, selenio, zinc, manganeso) para mantener la homeostasis redox. Lejos de ser meros «eliminadores de radicales libres», los antioxidantes nutricionales actúan principalmente activando la vía Nrf2/ARE, modulando la señalización celular y reforzando enzimas defensivas internas.

El interés en los antioxidantes nació en los años 1950 con la teoría de los radicales libres del envejecimiento de Denham Harman y se consolidó con los trabajos pioneros de Barry Halliwell, John Gutteridge y Helmut Sies, quien acuñó el término estrés oxidativo en 1985. Hoy, el concepto evolucionó hacia el código redox: la oxidación-reducción no es solo «daño», sino un sistema regulador esencial para la vida (Sies et al., 2024). Esta entrada del diccionario funciona como un hub central que enlaza con cada antioxidante específico, sus mecanismos, su evidencia clínica, sus dosis y sus aplicaciones reales.

¿Qué son los antioxidantes?

Desde la química, un antioxidante es cualquier sustancia que, presente en concentraciones bajas comparadas con un sustrato oxidable, retrasa o previene significativamente la oxidación de ese sustrato. Esta definición clásica de Halliwell y Gutteridge incluye desde simples donadores de electrones (vitamina C) hasta enzimas complejas (superóxido dismutasa) y proteínas quelantes de metales (transferrina, ferritina, ceruloplasmina) que «secuestran» hierro y cobre para impedir que catalicen reacciones de Fenton generadoras de radicales hidroxilo.

En nutrición humana, el término se usa de forma más amplia para englobar compuestos bioactivos de origen alimentario (vitamina C, vitamina E, carotenoides, polifenoles, flavonoides) y oligoelementos cofactores de enzimas antioxidantes (selenio, zinc, manganeso, cobre). El error frecuente es confundirlos con «vitaminas que limpian radicales libres»: la realidad bioquímica es mucho más sutil y, como veremos, en algunos contextos pueden incluso ser perjudiciales.

Radicales libres y estrés oxidativo

Un radical libre es una molécula con uno o más electrones desapareados en su capa de valencia, lo que la vuelve altamente reactiva. Las especies reactivas de oxígeno (ROS) incluyen el anión superóxido (O₂^·-), el peróxido de hidrógeno (H₂O₂, técnicamente no radical pero sí oxidante), el radical hidroxilo (·OH, el más dañino conocido), el oxígeno singlete (¹O₂) y el ácido hipocloroso (HOCl). Las especies reactivas de nitrógeno (RNS) comprenden el óxido nítrico (·NO) y el peroxinitrito (ONOO^-).

Su origen es múltiple: la cadena de transporte de electrones mitocondrial (fuga del 1-2% del oxígeno consumido), la NADPH oxidasa de neutrófilos (estallido respiratorio), la xantina oxidasa, el citocromo P450, la radiación UV, los xenobióticos, el tabaco, la contaminación atmosférica y el ejercicio físico intenso. El estrés oxidativo, según la definición original de Sies, es el desequilibrio entre la producción de oxidantes y las defensas antioxidantes a favor de los primeros, que conduce a daño en lípidos (peroxidación), proteínas (carbonilación) y ADN (8-oxoguanina) y al desarrollo de patologías como aterosclerosis, cáncer, neurodegeneración y diabetes (Bhatti et al., 2017).

Sin embargo, el concepto se ha refinado: hoy se distingue entre estrés oxidativo eustress (señalización fisiológica beneficiosa, p. ej. la adaptación al ejercicio) y distress (daño patológico). Esta dualidad es clave para entender por qué suplementar con megadosis de antioxidantes no siempre es saludable (Sies y Ursini, 2021).

Clasificación: antioxidantes endógenos vs exógenos

Los antioxidantes se clasifican en dos grandes categorías según su origen:

• Endógenos enzimáticos: sistemas que el cuerpo sintetiza y que constituyen la primera línea de defensa. Incluyen la superóxido dismutasa (SOD) dependiente de Mn/Cu/Zn, la catalasa (hierro-hemo), la glutatión peroxidasa (GPx) dependiente de selenio, la peroxirredoxina (Prx) y la tiorredoxina (Trx) dependiente de selenio.
• Endógenos no enzimáticos: moléculas pequeñas sintetizadas internamente como el glutatión (GSH), el ácido úrico, la bilirrubina, la coenzima Q10, la melatonina, el ácido lipoico endógeno y diversas metalotioneínas.
• Exógenos vitamínicos: aportados por la dieta. Vitamina C (ácido ascórbico), vitamina E (tocoferoles y tocotrienoles), vitamina A y sus precursores (beta-caroteno, alfa-caroteno).
• Exógenos minerales: oligoelementos que actúan como cofactores enzimáticos: selenio (GPx, TrxR), zinc (SOD1, SOD3), manganeso (SOD2 mitocondrial), cobre (SOD1, ceruloplasmina) y hierro (catalasa).
• Exógenos fitoquímicos: compuestos vegetales no esenciales pero biológicamente activos. Incluyen polifenoles (flavonoides, estilbenos, ácidos fenólicos, lignanos), carotenoides (licopeno, luteína, zeaxantina, astaxantina), organosulfurados (alicina, sulforafano), curcuminoides y catequinas.

Sistemas antioxidantes endógenos: la primera línea de defensa

Antes de hablar de suplementación, hay que entender que el cuerpo humano dispone de un arsenal antioxidante propio extraordinariamente sofisticado. Estos sistemas trabajan en cascada para neutralizar las ROS donde se generan.

Glutatión y glutatión peroxidasa

El glutatión (GSH) es el antioxidante hidrosoluble más abundante del cuerpo, presente en concentraciones milimolares (1-10 mM) en el citosol celular. Es un tripéptido (glutamato-cisteína-glicina) y su forma reducida (GSH) dona electrones a peróxidos a través de la glutatión peroxidasa, oxidándose a GSSG. La glutatión reductasa lo regenera consumiendo NADPH. La N-acetilcisteína (NAC) es el precursor más utilizado para reponer GSH endógeno.

Superóxido dismutasa (SOD)

La SOD cataliza la dismutación del superóxido en peróxido de hidrógeno y oxígeno. Existen tres isoformas: SOD1 (citosólica, Cu/Zn), SOD2 (mitocondrial, Mn) y SOD3 (extracelular, Cu/Zn). El manganeso es indispensable para la SOD2, considerada la enzima antioxidante más crítica para la longevidad celular.

Catalasa, peroxirredoxinas y tiorredoxinas

La catalasa (CAT), abundante en peroxisomas, descompone H₂O₂ en agua y oxígeno. Las peroxirredoxinas (Prx1-6) son enzimas tiol-dependientes que reducen peróxidos y participan en señalización redox. Las tiorredoxinas (Trx) mantienen el estado reducido de proteínas críticas y, junto con la tiorredoxina reductasa selenodependiente, forman el sistema Trx/TrxR esencial para la viabilidad celular.

Vitaminas antioxidantes (C, E, A y carotenoides)

Tres vitaminas son los antioxidantes nutricionales clásicos:

• Vitamina C (ácido ascórbico): antioxidante hidrosoluble principal del plasma. Dona electrones a radicales en medios acuosos, regenera la vitamina E oxidada (tocoferoxilo) y es cofactor de hidroxilasas (colágeno, carnitina, neurotransmisores). RDA 90 mg (hombres) / 75 mg (mujeres). Fuentes: cítricos, kiwi, pimiento rojo, brócoli, fresas, guayaba. Ver vitamina C y ácido ascórbico.
• Vitamina E (tocoferoles y tocotrienoles): antioxidante liposoluble que protege las membranas celulares y las LDL de la peroxidación lipídica. El alfa-tocoferol es la forma más activa biológicamente. RDA 15 mg/día. Fuentes: aceites vegetales (girasol, oliva, germen de trigo), almendras, avellanas, semillas de girasol, aguacate. Ver vitamina E y tocoferol.
• Vitamina A y carotenoides: el retinol y sus precursores (beta-caroteno, alfa-caroteno, beta-criptoxantina) protegen contra el oxígeno singlete, especialmente en piel, retina y mucosas. Otros carotenoides no provitamínicos como licopeno (tomate), luteína y zeaxantina (vegetales de hoja verde, maíz amarillo) y astaxantina (microalgas, salmón) tienen actividad antioxidante muy potente.

Oligoelementos: selenio, zinc, manganeso y cobre

Los antioxidantes minerales no actúan donando electrones directamente, sino como cofactores estructurales de las enzimas antioxidantes. Su deficiencia anula la actividad de la cascada antioxidante incluso si las vitaminas son suficientes:

• Selenio: componente del centro activo de las glutatión peroxidasas (GPx1-8), tiorredoxina reductasas (TrxR1-3) y selenoproteína P. RDA 55 µg. Fuentes: nueces de Brasil (la más rica del planeta), pescado, marisco, huevos, semillas de girasol.
• Zinc: cofactor de la SOD1 y SOD3, estabilizador de membranas, regulador transcripcional via metalotioneínas. RDA 11 mg (hombres) / 8 mg (mujeres). Fuentes: ostras, carne roja, semillas de calabaza, garbanzos, lentejas.
• Manganeso: cofactor exclusivo de la SOD2 mitocondrial. RDA 2.3 mg. Fuentes: piña, té, granos integrales, frutos secos, espinacas.
• Cobre: cofactor de SOD1, SOD3, ceruloplasmina (oxidasa que mineraliza hierro), citocromo c oxidasa. RDA 900 µg. Fuentes: hígado, ostras, cacao, anacardos, semillas de sésamo.

Polifenoles: la familia más diversa

Los polifenoles son la familia de antioxidantes dietéticos más numerosa: más de 8.000 compuestos identificados en plantas. Se subdividen en cuatro grandes clases:

• Flavonoides: la subclase mayor, con 6.000+ compuestos. Incluye flavonoles (quercetina, kaempferol — cebolla, manzana, brócoli), flavanoles o catequinas (té verde, cacao, vino), flavanonas (hesperidina, naringenina — cítricos), antocianinas (frutos rojos, uva, repollo morado), isoflavonas (soja, kudzu) y flavonas (perejil, apio).
• Estilbenos: el resveratrol y el pterostilbeno son los más estudiados. Presentes en uva tinta, vino, cacahuetes y bayas.
• Ácidos fenólicos: ácido cafeico (café, vino), ácido clorogénico (café), ácido ferúlico (granos integrales), ácido elágico (granadas, frambuesas).
• Lignanos: secoisolariciresinol y matairesinol (linaza, sésamo, granos integrales), precursores de enterolignanos.

Los polifenoles son potentes antioxidantes in vitro, pero su biodisponibilidad in vivo suele ser baja (1-10%) debido al metabolismo hepático e intestinal extensivo (Williamson y Manach, 2005). Su valor real proviene más de la activación de Nrf2 y de su actividad antiinflamatoria que del «scavenging» directo en sangre. Otros compuestos relevantes son los bioflavonoides y la cúrcuma (curcumina).

Carotenoides: pigmentos antioxidantes

Los carotenoides son los pigmentos amarillos, naranjas y rojos de muchas frutas y verduras. Más de 700 identificados; unos 50 con actividad biológica relevante. Por su naturaleza liposoluble protegen membranas celulares y son los mejores neutralizadores de oxígeno singlete (¹O₂).

• Beta-caroteno: precursor de vitamina A, abundante en zanahoria, batata, espinaca. Cuidado en fumadores (ver paradoja más abajo).
• Licopeno: tomate cocinado (mejor biodisponibilidad), sandía, papaya, pomelo rosa. Asociado a menor riesgo de cáncer de próstata.
• Luteína y zeaxantina: únicos carotenoides presentes en la mácula retiniana, donde filtran luz azul y protegen contra degeneración macular asociada a la edad. Fuentes: kale, espinaca, yema de huevo, maíz.
• Astaxantina: el carotenoide más potente conocido (10-100x más antioxidante que beta-caroteno). Da el color rosado al salmón silvestre, las truchas y los crustáceos. Producida por la microalga Haematococcus pluvialis.

Tioles: glutatión, NAC, ácido lipoico y SAM-e

Los compuestos azufrados o «tioles» (-SH) ocupan un lugar único en la red antioxidante por su capacidad de regenerarse, su afinidad por metales pesados y su rol en la detoxificación hepática:

• Glutatión (GSH): ya descrito. La suplementación oral directa tiene biodisponibilidad limitada; las formas liposomales y acetiladas (S-acetil-glutatión) mejoran absorción.
• N-acetilcisteína (NAC): precursor directo de glutatión via cisteína. Uso clínico aprobado para intoxicación por paracetamol y mucolítico. Dosis de suplementación: 600-1.800 mg/día.
• Ácido alfa-lipoico (ALA): antioxidante «universal» soluble tanto en agua como en lípidos. Regenera vitaminas C y E, glutatión y CoQ10. Quelante de metales pesados. Dosis típica: 300-600 mg/día.
• SAM-e (S-adenosil-metionina): donador de grupos metilo, precursor de glutatión y modulador del estado de ánimo. Estudiado en depresión, osteoartritis y enfermedad hepática.

Coenzima Q10 y antioxidantes mitocondriales

La coenzima Q10 (ubiquinona) es el único antioxidante endógeno liposoluble que el cuerpo sintetiza. Vive en las membranas mitocondriales internas, donde transporta electrones entre los complejos I/II y III de la cadena respiratoria, y simultáneamente actúa como antioxidante protegiendo las propias mitocondrias del «estallido» de ROS que ellas generan. Su forma reducida, ubiquinol, es la fisiológicamente activa como antioxidante.

La síntesis endógena disminuye con la edad y con el uso crónico de estatinas (que inhiben la HMG-CoA reductasa, vía común con la síntesis de CoQ10). Otros compuestos con tropismo mitocondrial son la melatonina (sintetizada en mitocondrias), el MitoQ (CoQ10 modificado con catión lipofílico TPP+ que se acumula en matriz mitocondrial), la SS-31 (Elamipretide) y la urolitina A. La disfunción mitocondrial es central en el envejecimiento, la sarcopenia y el síndrome metabólico (Bhatti et al., 2017).

La vía Nrf2/ARE: el verdadero mecanismo de los antioxidantes nutricionales

Durante décadas se asumió que los antioxidantes funcionaban «cazando radicales» en el torrente sanguíneo. Hoy sabemos que la concentración plasmática alcanzada por la mayoría de antioxidantes dietéticos es demasiado baja para competir cinéticamente con los antioxidantes endógenos abundantes (glutatión, urato, albúmina-tiol). El mecanismo dominante es otro: la activación del factor de transcripción Nrf2 (NF-E2-related factor 2).

En condiciones basales, Nrf2 está secuestrado en el citoplasma por su represor Keap1, que lo marca para degradación proteasomal. Ante estrés oxidativo o exposición a electrófilos suaves (sulforafano del brócoli, curcumina, EGCG del té verde, resveratrol), los residuos cisteína de Keap1 se modifican, liberando Nrf2 que migra al núcleo, se une al elemento de respuesta antioxidante (ARE) y activa la transcripción de cientos de genes citoprotectores: glutatión sintasa, glutatión-S-transferasas, NAD(P)H-quinona oxidorreductasa 1 (NQO1), hemoxigenasa-1 (HO-1), tiorredoxina, peroxirredoxinas, sulfoxidorreductasas y enzimas de detoxificación de fase II.

Este mecanismo, denominado para-hormesis, explica por qué muchos «antioxidantes» nutricionales actúan paradójicamente como ligeros pro-oxidantes: estimulan al cuerpo a fortalecer sus propias defensas en lugar de hacerlo todo por él (Forman, Davies y Ursini, 2013). Es la misma lógica del ejercicio o de las saunas: una dosis moderada de estrés genera adaptaciones beneficiosas a largo plazo.

La paradoja de los antioxidantes: cuando suplementar puede dañar

Una de las lecciones más importantes de la nutrición moderna es que más antioxidantes no siempre es mejor. La evidencia clínica sobre suplementación a dosis altas es decepcionante e incluso preocupante:

• Meta-análisis Cochrane Bjelakovic 2012 (296.707 participantes en 78 ensayos): los suplementos antioxidantes no reducen la mortalidad y, en ensayos con bajo riesgo de sesgo, la aumentan en un 4% (RR 1.04; IC 95% 1.01-1.07). Beta-caroteno y vitamina E mostraron incremento estadísticamente significativo de mortalidad (Bjelakovic et al., 2012).
• Estudio ATBC (29.133 fumadores finlandeses): la suplementación con 20 mg/día de beta-caroteno aumentó el riesgo de cáncer de pulmón un 18% en fumadores (Middha et al., 2019).
• Estudio CARET: 18.314 fumadores y trabajadores expuestos al asbesto suplementados con beta-caroteno + retinol — el ensayo se detuvo prematuramente por aumento del 28% en mortalidad por cáncer de pulmón.
• Estudio SELECT (35.533 hombres): la vitamina E (400 UI/día) aumentó significativamente la incidencia de cáncer de próstata (HR 1.17; IC 99% 1.004-1.36) tras 7-12 años de seguimiento (Klein et al., 2011).
• Meta-análisis Vivekananthan 2003 (Lancet): vitamina E no reduce mortalidad cardiovascular y beta-caroteno la aumenta levemente (Vivekananthan et al., 2003).
• Antioxidantes y deportistas: dosis altas de vitamina C (1.000 mg) y E (400 UI) durante el entrenamiento de resistencia bloquean las adaptaciones mitocondriales al ejercicio, reduciendo las ganancias en VO₂max y sensibilidad a la insulina. La explicación: el ROS leve generado durante el ejercicio es necesario para señalizar la biogénesis mitocondrial vía PGC-1α.
• Antioxidantes y quimioterapia: dosis altas durante quimioterapia o radioterapia pueden proteger las células tumorales (que también sufren estrés oxidativo). Este es un campo controvertido y debe consultarse siempre con el oncólogo.

La conclusión es clara: los antioxidantes en su matriz alimentaria (frutas, verduras, frutos secos, té, cacao, especias) son consistentemente protectores; los suplementos aislados a megadosis son, en el mejor caso, neutros y, en poblaciones específicas, perjudiciales. La mejor estrategia es la dieta mediterránea o equivalente, rica en plantas variadas (Aune et al., 2017).

Medición de la capacidad antioxidante: ORAC, FRAP y TEAC

Para cuantificar el potencial antioxidante de alimentos y suplementos se han desarrollado varios ensayos de laboratorio:

• ORAC (Oxygen Radical Absorbance Capacity): mide la capacidad de un compuesto de inhibir la oxidación de la fluoresceína inducida por radicales peroxilo (AAPH). Expresado en µmol Trolox equivalentes/100 g. Limitación importante: el USDA retiró su base de datos ORAC en 2012 porque los valores in vitro no se traducen en efectos biológicos in vivo.
• FRAP (Ferric Reducing Antioxidant Power): mide la capacidad reductora frente al complejo Fe³⁺-TPTZ. Más simple y reproducible que ORAC. La base de datos Antioxidant Food Table de Carlsen et al. (2010) catalogó 3.139 alimentos por FRAP, mostrando que especias, hierbas, bayas y cacao son los más concentrados (Carlsen et al., 2010).
• TEAC/ABTS: capacidad antioxidante equivalente a Trolox usando el catión radical ABTS^·+.
• DPPH: ensayo basado en el radical estable difenil-pricril-hidracilo. Útil en química analítica, no biológicamente.

Hoy la comunidad científica reconoce que estos índices químicos son útiles para clasificar alimentos pero no predicen efectos clínicos: la biodisponibilidad, el metabolismo, la matriz alimentaria, las interacciones entre compuestos y la activación de vías de señalización son determinantes mucho más importantes (Pisoschi et al., 2016).

Alimentos antioxidantes: la matriz importa más que los miligramos

La revisión de Carlsen et al. (2010), que analizó 3.139 alimentos, bebidas y especias mostró que los alimentos con mayor densidad antioxidante son:

• Especias y hierbas: clavo, orégano seco, cúrcuma, canela, romero, tomillo, salvia, menta. El clavo lidera la tabla con >277 mmol/100 g.
• Frutos rojos y bayas: arándanos, moras, frambuesas, fresas, açaí, granada, cerezas, ciruelas pasas, uvas tintas.
• Frutos secos: nueces, pecanas, castañas, avellanas, almendras (especialmente con piel).
• Cacao y chocolate negro: >70% cacao, alto en flavanoles.
• Vegetales: alcachofa, col rizada, brócoli, espinaca, remolacha, ajo, cebolla morada.
• Legumbres: frijol negro, frijol rojo, lentejas.
• Bebidas: té verde y negro, café (gran fuente de polifenoles en países occidentales), vino tinto en moderación, cacao caliente.

El meta-análisis de Aune et al. (2017), que analizó 95 estudios prospectivos con varios millones de participantes, mostró que cada 200 g/día de frutas y verduras reduce el riesgo de enfermedad coronaria un 8%, ictus un 16%, enfermedad cardiovascular total un 8%, cáncer un 3% y mortalidad por cualquier causa un 10%, con beneficios crecientes hasta 800 g/día (Aune et al., 2017).

Suplementos antioxidantes: cuándo sí tienen sentido

A pesar de las advertencias anteriores, hay contextos donde la suplementación antioxidante específica está bien fundamentada:

• Deficiencias documentadas: selenio (poblaciones con suelos pobres), zinc (vegetarianos, ancianos), vitamina E (malabsorción de grasas), vitamina C (fumadores, embarazadas, ancianos institucionalizados).
• Salud ocular: luteína (10 mg) + zeaxantina (2 mg) en degeneración macular asociada a la edad (estudio AREDS2).
• Apoyo a estatinas: CoQ10 (100-200 mg) puede mitigar mialgia inducida por estatinas en algunos pacientes.
• Polifenoles concentrados: resveratrol, quercetina, curcumina con piperina o fitosomas — útiles cuando se busca activar Nrf2 a dosis difíciles de alcanzar con la dieta habitual.
• NAC y ALA: en hígado graso, exposición ocupacional a tóxicos, neuropatía diabética (ALA 600 mg/día tiene evidencia robusta).
• Astaxantina: protección dérmica frente a UV, fatiga ocular por pantallas, salud cardiovascular.

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Antioxidantes en la piel y prevención del envejecimiento

La piel es el órgano más expuesto a oxidantes externos: radiación UV, ozono, contaminación, humo. La estrategia antiedad combina:

• Tópico: vitamina C (15-20% L-ascórbico o derivados estabilizados), vitamina E (1-5%), niacinamida, ferúlico, retinoides, ácido hialurónico, factores de crecimiento.
• Sistémico: astaxantina (4-12 mg), Polypodium leucotomos, polifenoles del té verde, licopeno, colágeno hidrolizado con vitamina C, glutatión liposomal.
• Estilo de vida: protector solar diario, evitar tabaco, sueño 7-9 h, alimentación basada en plantas variadas.

Sinergias y combinaciones inteligentes

Los antioxidantes funcionan como una red interconectada, no como soldados aislados. Las combinaciones más útiles incluyen:

• Vitamina C + vitamina E: la C regenera la E oxidada. Funcionan en compartimentos distintos (acuoso vs lipídico) cubriendo el espectro completo.
• Ácido alfa-lipoico + CoQ10 + vitamina E: protección mitocondrial multinivel.
• NAC + glicina: los dos limitantes para la síntesis de glutatión endógeno (la cisteína vía NAC, la glicina directamente). Ensayos en personas mayores muestran restauración del GSH muscular.
• Quercetina + bromelina: mejora la biodisponibilidad y la actividad antiinflamatoria de la quercetina.
• Luteína + zeaxantina + astaxantina: protección retiniana 360º.
• Curcumina + piperina o fosfolípidos: incrementa biodisponibilidad oral hasta 20x.

Cómo construir una estrategia antioxidante personal

En base a la evidencia revisada, una estrategia antioxidante racional para la mayoría de adultos sigue esta jerarquía:

• Base (no negociable): 5-9 raciones diarias de frutas y verduras de colores variados; especias y hierbas en abundancia; té verde y café con moderación; frutos secos a diario; cacao >70% como dulce ocasional.
• Soporte general: multivitamínico de calidad si la dieta es subóptima, omega-3, vitamina D según niveles séricos.
• Específico por objetivo: CoQ10 si toma estatinas o tiene >50 años; luteína/zeaxantina si trabaja muchas horas frente a pantallas; astaxantina en deportistas y exposición solar; resveratrol/quercetina/curcumina como activadores Nrf2 cíclicos.
• Lo que NO recomendamos: megadosis de vitaminas C/E, beta-caroteno aislado en fumadores, «mega-fórmulas antioxidantes» durante quimioterapia sin supervisión oncológica, antioxidantes de alta dosis en deportistas que buscan adaptación al entrenamiento.

Antes de iniciar cualquier suplementación crónica, especialmente si toma medicación, consulte con su médico tratante. Los antioxidantes son herramientas potentes, no inocuas.