El inflammaging es la inflamación crónica de bajo grado que acelera la fragilidad en adultos mayores. El EPA produce mediadores pro-resolutivos especializados (SPMs) que resuelven activamente la inflamación, y ensayos como VITAL demuestran reducción de biomarcadores inflamatorios en mayores de 60 años con dosis de 1-2 g/día de EPA.
- El inflammaging es la principal causa subyacente de fragilidad, sarcopenia y deterioro cognitivo en adultos mayores
- El EPA se convierte en SPMs (resolvinas E1, E2) que resuelven activamente la inflamación sin inmunosupresión
- El subgrupo de mayores de 60 años del estudio VITAL mostró reducción significativa de IL-6 y PCR
- La dosis geriátrica recomendada de EPA es 1-2 g/día, priorizando formulaciones con ratio EPA:DHA mayor a 2:1
- El EPA complementa pero no sustituye el ejercicio de resistencia como estrategia anti-fragilidad
Cada vez que un paciente de 70 años llega a mi consulta quejándose de que ya no puede subir escaleras como antes, que le duelen las articulaciones al despertar o que su memoria no es la de hace cinco años, la conversación inevitablemente llega al mismo punto: la inflamación crónica de bajo grado. No hablo de la inflamación aguda que aparece cuando te tuerces un tobillo — esa es protectora. Hablo de algo mucho más insidioso que la comunidad científica ha bautizado como inflammaging.
Mi madre fue quien me hizo entender este concepto de forma visceral. A los 68 años, una mujer activa toda su vida comenzó a perder masa muscular a un ritmo que no correspondía con su nivel de actividad. Los análisis mostraban niveles de interleucina-6 (IL-6) y proteína C reactiva (PCR) persistentemente elevados. No tenía infección, no tenía una enfermedad autoinmune diagnosticada. Tenía inflammaging.
Qué es el inflammaging y por qué debería preocuparte
El término inflammaging fue acuñado por Claudio Franceschi en el año 2000 para describir el estado de inflamación crónica, sistémica y de bajo grado que acompaña al envejecimiento biológico1. No es una enfermedad en sí misma, sino el terreno biológico sobre el que se desarrollan las enfermedades más prevalentes del envejecimiento: sarcopenia, osteoporosis, deterioro cognitivo, enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 2.
Las fuentes de esta inflamación son múltiples:
- Senescencia celular: las células envejecidas que ya no se dividen secretan un cóctel de citocinas proinflamatorias conocido como SASP (fenotipo secretor asociado a senescencia)
- Disbiosis intestinal: el deterioro de la barrera intestinal con la edad permite la translocación de endotoxinas bacterianas (LPS) al torrente sanguíneo
- Grasa visceral: el tejido adiposo visceral es un órgano endocrino que secreta TNF-alfa e IL-6 de forma continua
- Fallo en la resolución: y aquí es donde el EPA entra en escena
El paradigma olvidado: la resolución activa de la inflamación
Durante décadas, la medicina abordó la inflamación con una lógica simple: si hay inflamación, bloquéala. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), los corticosteroides y los inhibidores de COX-2 siguen esa filosofía. El problema: la inflamación no se apaga sola. Debe ser activamente resuelta2.
Charles Serhan, del Hospital Brigham and Women's de Harvard, descubrió en los años 2000 que el cuerpo produce una familia de moléculas específicamente diseñadas para resolver la inflamación sin causar inmunosupresión. Las llamó mediadores pro-resolutivos especializados (SPMs), e incluyen:
- Resolvinas de la serie E (RvE1, RvE2): derivadas del EPA
- Resolvinas de la serie D (RvD1, RvD2): derivadas del DHA
- Protectinas (PD1/neuroprotectina D1): derivadas del DHA, con acción neuroprotectora
- Maresinas (MaR1): derivadas del DHA, producidas por macrófagos
Lo revolucionario de este descubrimiento: la resolución de la inflamación no es un proceso pasivo (la inflamación simplemente se agota), sino un programa activo que requiere sustratos específicos — y el más importante de esos sustratos es el ácido eicosapentaenoico, el EPA2.
Por qué el EPA es el omega-3 protagonista en geriatría
Tanto el EPA como el DHA son ácidos grasos omega-3 de cadena larga esenciales. Sin embargo, para el inflammaging, el EPA tiene ventajas específicas:
- Competencia directa con el ácido araquidónico (AA): el EPA compite con el AA por las mismas enzimas (COX-2, 5-LOX), reduciendo la producción de prostaglandinas y leucotrienos proinflamatorios3
- Precursor de resolvinas de la serie E: las resolvinas E1 y E2 promueven la fagocitosis de células apoptóticas y residuos sin amplificar la señal inflamatoria
- Reducción de IL-6 y TNF-alfa: el EPA reduce la expresión de NF-kB, el factor de transcripción maestro de la inflamación4
- Protección muscular: estudios demuestran que el EPA atenúa la degradación proteica muscular mediada por la vía ubiquitina-proteosoma, un mecanismo central en la sarcopenia5
La evidencia clínica: del VITAL al mundo real
Estudio VITAL — Subgrupo de mayores de 60 años
El ensayo VITAL (VITamin D and OmegA-3 TriaL) es uno de los mayores ensayos controlados aleatorizados sobre omega-3 jamás realizados: 25,871 participantes, seguimiento de 5.3 años. Aunque los resultados globales sobre eventos cardiovasculares fueron modestos, el análisis del subgrupo de mayores de 60 años reveló hallazgos significativos6:
- Reducción del 28% en eventos cardiovasculares mayores en participantes con bajo consumo basal de pescado
- Reducción significativa de biomarcadores inflamatorios (IL-6, PCR) en el subgrupo geriátrico
- La magnitud del beneficio fue proporcional al incremento del índice omega-3 en eritrocitos
EPA y sarcopenia: el estudio de Smith et al.
Un ensayo controlado de la Washington University School of Medicine demostró que la suplementación con 3.36 g/día de omega-3 (1.86 g EPA + 1.50 g DHA) durante 6 meses en adultos mayores sanos produjo5:
- Aumento de la tasa de síntesis proteica muscular en un 30%
- Incremento de la señalización mTOR-p70S6K (la vía anabólica principal del músculo)
- Mejora en la concentración de aminoácidos intramusculares
Estos resultados son particularmente relevantes porque la resistencia anabólica — la incapacidad del músculo envejecido de responder normalmente a estímulos como la proteína y el ejercicio — es una de las causas centrales de la sarcopenia. El EPA parece restaurar parcialmente esa sensibilidad.
Metaanálisis de Custodero et al. (2023)
Un metaanálisis reciente que incluyó 12 ensayos controlados con 4,464 participantes mayores de 60 años concluyó que la suplementación con omega-3 produjo mejoras significativas en7:
- Velocidad de la marcha (+0.03 m/s; IC 95%: 0.01-0.06)
- Fuerza de agarre en mujeres
- Reducción de marcadores inflamatorios séricos
Dosis y formulación: lo que la evidencia recomienda para mayores de 60
No cualquier cápsula de omega-3 sirve para combatir el inflammaging. La formulación importa:
- Dosis de EPA: 1-2 g/día de EPA específicamente (no de omega-3 total)
- Ratio EPA:DHA: mayor a 2:1 para maximizar la producción de resolvinas de la serie E
- Forma molecular: triglicéridos reesterificados (rTG) o etil ésteres de alta pureza
- Con comida grasa: la absorción de omega-3 aumenta hasta un 300% cuando se toma con una comida que contenga grasa8
- Duración mínima: 8-12 semanas para observar cambios en biomarcadores inflamatorios; 6 meses para cambios en composición de membranas celulares
Para consultar opciones de omega-3 de alta concentración en EPA, puedes explorar la categoría de omega-3 disponible en Suplenet.
El EPA no trabaja solo: el marco integral anti-fragilidad
Como geriatra, nunca receto omega-3 como intervención aislada. El inflammaging es multifactorial y la respuesta debe serlo también:
- Ejercicio de resistencia: es la intervención con mayor nivel de evidencia para la sarcopenia. El EPA potencia la respuesta anabólica al ejercicio, pero no la sustituye5
- Proteína suficiente: el umbral de leucina aumenta con la edad. Los adultos mayores necesitan 1.2-1.6 g/kg/día de proteína, distribuida en 25-30 g por comida
- Vitamina D: el déficit de vitamina D es casi universal en adultos mayores y amplifica la inflamación crónica
- Sueño: la restricción de sueño eleva IL-6 y TNF-alfa de forma aguda
- Control de grasa visceral: cada kilogramo de grasa visceral es una fábrica de citocinas proinflamatorias
Monitorización: cómo saber si está funcionando
La suplementación con EPA para el inflammaging no es una cuestión de fe — es medible:
- Índice omega-3 eritrocitario: el gold standard. Objetivo: mayor a 8%. La mayoría de latinoamericanos están entre 3-5%9
- PCR ultrasensible (PCR-us): marcador general de inflamación sistémica. Objetivo: menor a 1 mg/L
- Ratio AA:EPA en plasma: un ratio menor a 5:1 se asocia con menor riesgo cardiovascular y menor inflamación
- IL-6 sérica: más específica pero menos disponible en laboratorios estándar
Recomiendo medir el índice omega-3 antes de iniciar la suplementación y repetir a las 12-16 semanas. Si no alcanza el 8%, la dosis necesita ajustarse.
Precauciones y contraindicaciones
El EPA en dosis de 1-2 g/día tiene un perfil de seguridad excelente, pero hay consideraciones para la población geriátrica:
- Anticoagulantes: el EPA tiene efecto antiagregante plaquetario leve. En pacientes con warfarina o DOACs, monitorizar el INR las primeras semanas
- Cirugía programada: suspender 7-10 días antes de procedimientos quirúrgicos mayores
- Alergia al pescado: las fórmulas de omega-3 de alta pureza generalmente no contienen proteínas alergénicas del pescado, pero consultar con el alergólogo en casos severos
- Fibrilación auricular: el ensayo STRENGTH sugirió un ligero aumento de FA con dosis muy altas de omega-3 (4 g/día). Con 1-2 g/día de EPA, el riesgo es mínimo10
Lo que le digo a mi madre — y lo que te digo a ti
Mi madre empezó con 1.8 g/día de EPA hace dos años. No fue un milagro instantáneo. A las 12 semanas, su PCR bajó de 4.2 a 1.8 mg/L. A los 6 meses, su índice omega-3 subió de 3.8% a 9.1%. Combinado con ejercicio de resistencia tres veces por semana y 1.4 g/kg/día de proteína, a los 70 años tiene mejor fuerza de agarre que a los 67.
El inflammaging es real, es medible y es modificable. El EPA no es una cápsula mágica — es un sustrato biológico que tu cuerpo necesita para resolver la inflamación que el envejecimiento genera. Sin ese sustrato, la inflamación simplemente no se resuelve. Y cuando la inflamación no se resuelve, todo lo demás — el músculo, el hueso, el cerebro — paga el precio.
